sabato 2 luglio 2011

Importanti informazioni

Cassazione, rischia carcere chirurgo reperibile che non visita paziente

Roma, 22 gen. (Adnkronos Salute) - Rischia il carcere il chirurgo reperibile che, chiamato da un collega per una presunta urgenza, non si reca immediatamente in ospedale per visitare il paziente. A prescindere dal fatto che si trattava di un caso grave oppure no. A stabilirlo è la sentenza 48379 della sesta sezione penale della Corte di Cassazione, che ha rigettato il ricorso di un medico chirurgo condannato dal Tribunale di Montepulciano ai sei mesi di reclusione per essersi rifiutato, in tre distinti e successivi momenti, "di sottoporre a nuova visita una paziente, il cui quadro clinico si era rapidamente evoluto peggiorando al punto di imporre un intervento che veniva eseguito da altri sanitari di reperibilità, essendosi rifiutato di recarsi in ospedale".Secondo i giudici della Cassazione, quindi, "il chirurgo in servizio di reperibilità, chiamato dal collega già presente in ospedale che ne sollecita la presenza in relazione ad una avvisata urgenza di intervento chirurgico, deve recarsi subito in reparto e visitare il malato. L'urgenza e il relativo obbligo di recarsi subito in ospedale per sottoporre a visita il soggetto infermo vengono a configurarsi in termini formali, senza possibilità di sindacato a distanza da parte del chiamato. Ne consegue che il rifiuto, penalmente rilevante ai sensi dell'articolo 328 del codice penale, si consuma con la violazione del suddetto obbligo e la responsabilità non è tecnicamente connessa all'effettiva ricorrenza della prospettata necessità e urgenza dell'intervento chirurgico

Dal dente al cuore

Una corretta igiene orale può ridurre il rischio di patologie cardiovascolari. Lo dimostra un recentissimo studio italiano condotto presso l'Ospedale Luigi Sacco di Milano

Diversi studi di coorte riferiscono una correlazione tra patologia periodontale ed eventi cardiovascolari; in particolare l'infezione gengivale da Porphyromonasgingivalis sarebbe associata con lo sviluppo di placche aterosclerotiche. Uno studio coordinato da Mario Clerici, immunologo e direttore del dipartimento di Scienze e Tecnologie Biomediche dell'Università degli Studi di Milano e dei laboratori della Fondazione Don Gnocchi, e da Stefania Piconi, del dipartimento di Malattie Infettive dell'Ospedale Sacco di Milano - e svolto per la parte clinica all'Unità Odontoiatrica dell'Ospedale Sacco - ha confermato queste ipotesi. Lo studio longitudinale ha indagato con test immunologici, metabolici, e strumentali (eco-doppler del tronco carotideo) se e come alcuni indici infiammatori, molecole di adesione endoteliale, marker di attivazione leucocitaria e lo spessore dell'intima media, potessero essere positivamente influenzati dalla terapia odontoiatrica. Sono stati arruolati 35 adulti, sani, fatta eccezione per una forma lieve o moderata di parodontopatia e, al basale, si sono effettuate le seguenti valutazioni: cardiografia eco-doppler della carotide, separazione analitica di linfociti e monociti (con metodica cellulare a fluorescenza), misurazione dei livelli plasmatici dei marker infiammatori. Gli stessi test sono stati ripetuti a intervalli prestabiliti dopo il trattamento. I risultati hanno evidenziato che al basale i valori dei biomarker di infiammazione erano elevati in maniera anomala, mentre in seguito al trattamento periodontale si riduceva la carica batterica totale presente nel cavo orale, con il rientro nei range di normalità di PCR e fibrinogeno. In conclusione alterazioni infiammatorie e metaboliche associate a rischio cardiovascolare sono presenti in individui sani ma affetti da paraodontopatia, tuttavia queste alterazioni sono positivamente influenzate dal trattamento della patologia stessa e la terapia provoca addirittura una diminuzione dello spessore della placca aterosclerotica. Queste conclusioni aprono prospettive di enorme importanza per la predisposizione di terapie di prevenzione della malattia cardiovascolare, basate sul semplice presidio del mantenimento di una corretta igiene dentale.

Comunicato stampa Università degli Studi di Milano
The FASEB Journal article fj.08-119578. Published online December 12, 2008

DM2: controllo glicemico inefficace su rischio CV

Nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 (DM2), un controllo glicemico intensivo non riduce il rischio di complicanze cardiovascolari (CV). Sono queste le conclusioni dello studio randomizzato Vadt (Veterans affairs diabetes trial), pubblicato su New England Journal of Medicine. Una popolazione di 1.791 veterani con DM2 insufficientemente controllato ha ricevuto un trattamento ipoglicemizzante standard o intensivo (quest'ultimo con l'obiettivo di ottenere una riduzione assoluta dell'emoglobina glicata di 1,5 punti percentuali rispetto al gruppo standard) per un follow-up medio di 5,6 anni. Il trattamento intensivo ha dimostrato un maggior potere ipoglicemizzante (livelli medi di emoglobina glicata: 6,9% rispetto all'8,4% del gruppo che ha ricevuto terapia standard) ma non ha influenzato il rischio di eventi cardiovascolari (infarto miocardico, ictus, scompenso cardiaco, interventi chirurgici per cause vascolari, coronaropatia o amputazione per gangrena ischemica), che si sono verificati in 235 pazienti verso 264 nel gruppo standard (p = 0,14). Anche la mortalità globale e le complicazioni microvascolari sono risultate simili nei due bracci di trattamento. "I nostri dati confermano i risultati degli studi Accord e Advance, sull'inefficacia del controllo glicemico intensivo nel ridurre gli eventi cardiovascolari nei pazienti con DM2 avanzato, sebbene non sia possibile escludere un beneficio più precocemente nel corso della malattia", concludono gli autori della ricerca. "Al momento, un adeguato trattamento dell'ipertensione, della dislipidemia e degli altri fattori di rischio cardiovascolari appare l'approccio più efficace per prevenire la morbilità e mortalità cardiovascolare in questi pazienti".

NEJM 2009; 360: 129-39

Omega-3 non efficaci sulle aritmie

L'assunzione di acidi grassi omega-3, pur riducendo il rischio di mortalità per cause cardiovascolari di circa il 20%, non ha effetti antiaritmici. Questi i risultati di una metanalisi condotta per valutare i dati disponibili in letteratura sugli effetti cardiovascolari e antiaritmici (interventi dei defibrillatori cardiaci impiantabili e morte improvvisa, in particolare) degli omega-3. Su un totale di 12 studi e 32.779 pazienti presi in considerazione, l'uso di integratori alimentari a base di omega-3 non ha avuto un effetto significativo sulla riduzione degli interventi defibrillatori (odds ratio: 0,90; 95%CI: 0,55-1,46) e delle morti improvvise (odds ratio: 0,81; 95%CI: 0,52-1,25), pur mostrando un trend favorevole. L'assunzione di omega-3 appare ridurre la mortalità per cause cardiovascolari (odds ratio: 0,80; 95%CI: 0,69-0,92) ma non la mortalità globale. I risultati della metanalisi, che non confermano l'utilità dell'assunzione integrativa di omega-3 nella prevenzione secondaria delle aritmie, sembrano contraddire quanto emerso dallo studio Gissi-Prevenzione, che per primo aveva suggerito gli effetti anti-aritmici di questi composti, e potranno essere rivisti dopo l'imminente pubblicazione dei dati dello studio Omega, che valuterà l'effetto degli omega-3 sul rischio di morte improvvisa dopo infarto miocardico.

BMJ 2008; 337: a2931

Più sonno riduce il rischio coronarico

La durata del sonno notturno è associata con l'incidenza di calcificazioni coronariche, un ben noto fattore predittivo subclinico di coronaropatia: per ogni ora di sonno in più, il rischio di sviluppare calcificazioni si riduce del 33%. È quanto emerge da un'analisi effettuata su un sottogruppo di 495 pazienti arruolati nello studio Cardia (Coronary artery risk development in young adults). L'incidenza cumulativa di calcificazioni coronariche valutate mediante TAC, dopo un follow-up di 5 anni, è stata del 12,3%. La durata del sonno è stata misurata con actigrafia del polso ed è risultata essere indipendentemente e significativamente associata con una riduzione dell'incidenza di calcificazioni (ajusted odds ratio per ogni ora: 0,67; p = 0,01). Nessuno dei mediatori fisiologici potenzialmente responsabili di questa associazione presi in considerazione (lipidemia, pressione arteriosa, indice di massa corporea, diabete, marker di infiammazione, consumo di alcol, depressione) ha significativamente alterato la significatività o le dimensioni di questa associazione. Come sottolineato dagli autori della ricerca, "l'effetto del sonno è risultato quantitativamente simile a quello di altri fattori di rischio coronarico riconosciuti: un'ora addizionale di sonno riduce il rischio di calcificazioni coronariche quanto una diminuzione di 16,5 mmHg della pressione sistolica. Nonostante alcune limitazioni dello studio, fra cui in primo luogo la mancanza di dati oggettivi sulla frequenza di apnee notturne, i risultati meritano di essere confermati da studi d'intervento".

JAMA 2008; 300: 2859-66

Si nasce medici o si diventa?

La colonna Medical Classics del settimanale riporta all'attenzione dei lettori le parole di William Osler, riformatore della clinica medica all'inizio del XX secolo e da molti ritenuto il più grande medico umanista dei tempi moderni (²). Olser insegna che medico non deve fare per il malato tutto ciò che è umanamente possibile, ma solo ciò che è scientificamente corretto: "La medicina si impara al letto del malato e non in un'aula. Non lasciate che le vostre concezioni delle malattie vengano da parole udite in classe o lette sul libro. Guardate, e poi ragionate e mettete a confronto e controllate. Ma per prima cosa guardate". Il BMJ ricorda che nel suo saggio "Aequanimitas" del 1889 Osler spiegava ai giovani studenti di medicina che "due qualità possono far decollare o affondare le vostre vite". Il prima qualità: imperturbabilità. Il medico deve apparire calmo in mezzo alla tempesta e mostrare lucidità nei momenti di grande rischio: "È essenziale infondere sicurezza nei pazienti impressionabili o impauriti".

L'imperturbabilità si acquisisce in parte con l'esperienza e in parte con la conoscenza. Per il medico che fa propria l'imperturbabilità nessun circostanza potrà disturbare l'equilibrio mentale del medico. Secondo attributo identificato da Osler è equanimità intesa come tolleranza e quell'attitudine di non giudizio verso il prossimo

venerdì 1 luglio 2011

Appunti su Fibrillazione Atriale Isolata

Anatomia del sistema di conduzione

In condizioni normali l’attività segna passi del cuore nasce nel nodo del seno atriale (S.A.) che si trova alla giunzione tra atrio destro e vena cava superiore.

L’impulso elettrico, uscito dal nodo seno atriale e dal tessuto perinodale, attraverso l’atrio fino a raggiungere il nodo atrio-ventricolare (A.V.), il cui apporto ematico è garantito dall’arteria coronaria discendente posteriore nel 90% dei casi e che si trova alla base del setto interatriale, appena al di sopra dell’annulus della tricuspide e anteriormente al seno coronario.

Il nodo A.V. è caratterizzato da una conduzione lenta: ne consegue una certa durata della conduzione A.V, ovvero dell’intervallo P.R.

Il fascio di His emerge dal nodo A.V, entra nello scheletro fibroso del cuore e lo percorre anteriormente attraversando la parte membranosa del setto interventricolare.

La porzione distale del fascio di His dà origine a un ampio reticolo di fibre che formano la branca sinistra e ad una struttura più sottile che rappresenta la branca destra.

La successiva arborizzazione di entrambe le branche dà origine al sistema periferico di His Purkinje che si dirama a tutto l’endocardio ventricolare.

Il nodo S.A., l’atrio e il nodo A.V., sono influenzati dal tono vegetativo.

Le influenze vagali deprimono l’automatismo del nodo del seno, prolungano il periodo refrattario del tessuto perinodale, rallentano la conduzione, riducono disomogeneamente la refrattarietà e rallentano la conduzione atriale, prolungano la conduzione attraverso il nodo A.V. e la sua refrattarietà.

Elettrofisiologia

A riposo, l’interno della maggior parte delle cellule cardiache, con l’eccezione dei nodi S.A. e A.V, è circa-80-90 mv cioè elettronegativo rispetto a un elettrodo extracellulare di riferimento.

L’attivazione della cellula cardiaca determina un movimento di ioni attraverso la membrana che generano una depolarizzazione transitoria nota come potenziale d’azione.

Gli ioni responsabili del potenziale d’azione variano a secondo della struttura cardiaca considerata.

Infatti il potenziale d’azione del sistema di His Purkinje ha cinque fasi: La corrente di depolarizzazione rapida (fase 0) è determinata dall’ingresso del sodio (Na) all’interno della cellula miocardica e successivamente dall’ingresso, più lento, di calcio (Ca). la ripolarizzazione (fase da 1 a 3) è correlata a un flusso di ione K+ diretto verso l’esterno. Il potenziale di membrana a riposo è noto come fase 4. Studi recenti hanno dimostrato una eterogeneità dei potenziali d’azioni nell’epicardio, nel miocardio e nell’endocardio e anche tra ventricolo destro e sinistro.

L’automatismo che si osserva nel nodo S.A. e nelle fibre del Purkinje e in alcune fibre atriali è la proprietà della cellula cardiaca di depolarizzarisi spontaneamente durante la fase 4 del potenziale d’azione e generare così un impulso.

Le componenti ioniche che determinano la depolarizzazione diastolica coinvolgono la corrente di ione sodio (Na) e calcio (Ca) diretta verso l’interno della cellula e la riduzione di corrente di potassio (K) verso l’esterno.

La velocità di conduzione cioè la propagazione dell’impulso attraverso i tessuti cardiaci, dipende dalla grandezza della corrente diretta verso l’interno.

La refrattarietà è una proprietà delle cellule cardiache che definisce il periodo di ineccitabilità di una cellula dopo una depolarizzazione, prima di essere nuovamente eccitabile.

Nel sistema di His Purkinje e nelle fibre miocardiche ventricolari l’eccitabilità viene ristabilita, in condizioni di normalità, dopo il completamento del potenziali d’azione.

Nel nodo A.V. il ripristino dell’eccitabilità avviene dopo un certo periodo dal completamento del potenziali d’azione.

Definizione, fisiopatologia della fibrillazione atriale isolata

La F.A.I. è una tachi aritmia inquadrabile come la fase tachicardica di una sindrome Bradicardia/tachicardia.

In essa gli altri vengono depolarizzati in modo caotico e disorganizzato, con una frequenza variabile da 400 a 650 impulsi al minuto. Alla loro attivazione consegue un’alterata trasmissione degli impulsi ai ventricoli, che vengono attivati in modo del tutto irregolare e a una frequenza abitualmente elevata, attorno ai 140 160 bpm.

Infatti soltanto alcune delle depolarizzazioni atriali riescono ad attraversare il nodo atrio ventricolare riuscendone a modificare instantaneamente le capacità conduttive (conduzione occulta); tale fenomeno si rende responsabile della continua variazione della conducibilità del nodo atrio ventricolare.

Per quanto riguarda i fattori causali di questa tachiaritmia si ritiene che possono essere riconosciuti nei battiti ectopici che insorgono nel tessuto di miocardio specifico attorno agli osti delle vene polmonari, oppure negli episodi di tachicardia atriale che desincronizzano l’atrio. Il substrato elettrofisiologico necessario al mantenimento dell’aritmia è invece, rappresentato da rientri multipli all’interno dell’atrio.

Nella F.A. sono stati ritenuti operativi vari tipi di rientro:

1. Anatomico che si sviluppa attorno a un ostacolo strutturale formato dalle vene cave, vene polmonari, tricuspide o mitrale. È sempre presente un gap di eccitabilità.

2. Funzionale tipo “leading circle” rientro circolare in cui “la testa del fronte di attivazione si mangia la coda della refrattarietà. Non vi è nessun gap eccitabile.

3. Casuale (“random”) il fronte di attivazione riattiva un’area depolarizzata poco prima da un altro fronte. Il gap è breve.

4. A onde spirali (“spiral waves”); modello di rientro funzionale in cui la porzione centrale (“care”) di vortice di onde di eccitazioni, rimane ineccitata.

I fattori che entrano in gioco nel modulare l’intervento dei circuiti di rientro sono essenzialmente tre:

- la durata del periodo refrattario (ERP);

- la velocità di conduzione (VC);

- la lunghezza del circuito (LC).

La F.A.I. è causa nel 20-30% della fibrillazione atriale cronica nella quale non è più possibile ottenere la riconversione al ritmo sinusale sia con mezzi farmacologici che elettrici per la presenza di alterazioni irreversibili della elettrofisiologia atriale solitamente correlabile a cospicua atriomegalia o al perdurare dell’aritmia da oltre un anno.

La FAi è causa nel 50% delle forme parossistiche cioè caratterizzate dal ripetersi di episodi dell’aritmia tendente spontaneamente al ripristino del ritmo sinusale.

La frequenza con cui i parossismi si ripresentano è estremamente variabile, con notevole variazioni inter e intra individuali.

La durata dei parossismi è inferire a 48 ore termine oltre il quale l’aritmia perde la spontanea tendenza all’autoestensione.

Attualmente si pensa che la F A sia la risultante di tre componenti distinte che cooperano alla genesi e al mantenimento dell’aritmia:

- l’innesco (“trigger”);

- il substrato;

- e alcuni fattori che modulano l’avvio dei circuiti di rientro.

FATTORI DI RISCHIO

In rari casi, la fibrillazione atriale può presentarsi in giovani adulti in assenza di fattori di rischio o cardiopatia concomitante (approssimativamente 1 persona su 10.000). Per tale motivo

Questa condizione viene definita fibrillazione atriale isolata anche se spesso si accompagna a condizioni di stress e/o all’assunzione di alcool o sostanze stupefacenti.

CLINICA

Clinicamente la F.A.I. è caratterizzata da sintomi quali: cardiopalmo aritmico, angor, vertigini prelipotimia, sincope, dispnea e segni quali: ipotensione, insufficienza ventricolare sinistra. Anche se molti pazienti sono del tutto asintomatici. La F A oltre ad essere una malattia aritmica è anche emboligena con alto potenziale trombo-embolitico. L’instaurarsi infatti della F A comporta: caduta della gettata cardiaca; alterazione della funzione diastolica; atriomegalia; ipocinesia globale.

Questi ultimi due insieme alla desincronizzazione elettrica degli atri tipica della fibrillazione atriale portano alla perdita della sistole atriale con conseguente tendenza alla stasi circolatoria soprattutto a livello auricolare. La stasi favorisce quindi la formazione di trombi che possono essere liberati con il circolo sistemico soprattutto se la fribillazione ha una durata superiore a 42-72 h.

LA DIAGNOSI

La diagnosi strumentale della F.A. si avvale delle seguenti metodiche:

l’E.C.G. evidenzia:

1) costante irregolarità degli intervalli R-R, con frequenza ventricolare media <180\bpm;

2) frequenza atriale oscillante fra 350 e 600 battiti al minuto;

3) attività elettrica atriale desincronizzata con morfologia delle onde F (che sostituiscono l’onda P) del tutto irregolare e frequenza superiore a 400\bpm. Le onde F sono meglio visibili in D2, D3, aVf, V1;

4) le onde possono essere a basso voltaggio e quindi scarsamente visibili (< 0,5 mm) (- voltaggio relativamente più elevato (> 0,5 mm).

In presenza di onde F ed intervalli R-R regolari: blocco AV totale con ritmo di scappamento:

- giunzionale (QRS stretto) con modesta bradicardia;

- idioventricolare (QRS largo) con spiccata bradicardia.

TERAPIA

I presidi terapeutici a disposizione per il ripristino del ritmo sinusale sono costituiti dai farmaci antiaritmici e dalla cardioversione elettrica.

Il controllo della frequenza ventricolare rappresenta l’obiettivo terapeutico primario in caso di fibrillazione atriale, cioè in quella situazione in cui non è possibile ripristinare o mantenere il ritmo sinusale.

Nella forma di fibrillazione atriale isolata cioè in un cuore senza cardiopatia documentabile, importante elemento da tenere in considerazione nella scelta di una terapia profilattica è la modulazione neurovegetativa al momento dell’innesco dell’aritmia.

Si conoscono infatti due tipi di fibrillazione atriali isolata (FAi) una di tipo vagomimetica (insorgenza notturna, nel periodo digestivo, a riposo, solitamente preceduta da una fase di intensa bradicardia) ed una di tipo simpaticomimetica (insorgenza con lo sforzo fisico, lo stress è preceduta da un incremento della frequenza cardiaca). La prevenzione farmacologia della forma di fibrillazione atriale parossistica di tipo vagomimetica è preferibilmente effettuata con farmaci dotati di effetto vagolitico (chinidina, disopiramide eflecainide), mentre nella forma simpaticomimetica sono da preferirsi i farmaci simpaticolitici (beta bloccanti, sotalolo, amiodarone, propafenone).

La chinidina ha rappresentato in passato uno dei farmaci più efficaci nel ripristinare il ritmo sinusale.

Il carico orale con chinidina solfato è pari a 200 mg. ogni 2 h fino ad una dose massima di 1200 mg./ die. La dose di mantenimento è di 300-600 mg. ogni 6 h.

Tale efficacia sembrerebbe gravata da pesanti effetti collaterali.

Nei pazienti che comunque necessitano di terapia chinidinica per il mantenimento del ritmo sinusale, occorre effettuare controlli periodici dell’ elettrocardiogramma.

La disopiramide è somministrata alla dose 100-200 mg. ogni 6 h con una dose giornaliera tra i 400 e i 1200 mg. die;

Flecaineide 100-300 mg. die in 2 somministrazioni;

Prepafenone 450-900 mg. die in 3 somministrazione sono efficaci nel prevenire le crisi di FA, anche il sotalolo (120-320 mg. die in due somministrazioni) è risultato capace di prevenire le crisi in maniera superiore alla chinidina. L’amiodarone 200 mg/die si è dimostrato capace di prevenire le crisi di F A in pazienti con ingrandimento atriale sinistro anche nei casi in cui altri farmaci antiaritmici si sono dimostrati inefficaci.

La cardioversione elettrica si ottiene erogando da due punti della superficie toracica, diametralmente opposti una corrente elettrica continua in grado di depolarizzare contemporaneamente tutte le fibrocellule miocardiche con conseguente interruzione dei vari circuiti di rientro alla base dell’aritmia.

L’energia va erogata lontano dalla fase vulnerabile del ventricolo corrispondente alla fase di ripolarizzazione ventricolare.

Per fare questo, lo shock elettrico viene erogato dal defibrillatore sincronizzato con l’apice dell’onda R dell’elettrocardiogramma.

Nei pazienti senza atriomegalia, l’efficacia della cardioversione elettrica nel ripristinare il ritmo sinusale è molto elevato (95%).

Nei casi refrattari alla tecnica di cardioversione trans-toracica convenzionale, è possibile effettuare una cardioversione endocavitaria erogando lo shock elettrico dall’interno del cuore mediante l’uso di particolari elettrocateteri introdotti per via trans cuttanea Vantaggi della cardioversione:

- Ripristino del ritmo sinusale

- controllo fisiologicamente appropriato della frequenza

- ripristino della sistole atriale

- miglioramento dell’emodinamica

- normalizzazione della funzione elettro-fisiologica

- prevenzione della dilatazione atriale sinistra

- prevenzione della disfunzione ventricolare

- riduzione dei sintomi e miglioramento della qualità della vita

Rischio embolico legato alla cardioversione

Il passaggio da fibrillazione atriali a ritmo sinusale, ottenuto sia farmacologicamente che elettricamente, rappresenta un momento di rischio elevato di embolia in quanto la ripresa dell’attività contrattile dell’atrio può favorire l’espulsione di trombi precedentemente formati in auricola.

L’American College of Chest Physicians fornisce le seguenti linee guida per prevenire le complicanze emboliche legate alla cardioversione:

1) fibrillazioni atriali di durata inferiore a 48 ore non richiedono terapia anticoagulante

2) fibrillazioni atriali di durata superiore a 48 ore richiedono la terapia anticoagulante con Warfarin per 3 settimane prima della cardioversione e per 4 settimane dopo il ripristino del ritmo sinusale

3) Se la cardioversione non può essere posticipata di 3 settimane occorre una scoagulazione con eparina prima della conversione, seguita dalla terapia anticoagulante con Warfarin per 4 settimane

Nella F.A. di durata superiore a 48 ore è stato proposto un protocollo rapido che prevede la valutazione ecocardiografica transesofagea.

Tale metodica permette di valutare la morfologica e il flusso auricolare nei casi in cui si nota assenza di formazioni trombotiche endoauricolare, la cardioversione può essere effettuata non appena sono stati raggiunti valori terapeutici di scoagulazione con Warfarin.

Raramente , la frequenza di risposta ventricolare e la FA non sono sensibili alla terapia medica in questi casi si ricorre all’ablazione con radiofrequenza del giunto A.V, per ottenere un blocco A.V. completo e nell’impianto di un pacemaker ventricolare.

Viene riservata a casi con F.A. tachiaritmica altrimenti incontrollabile.

martedì 7 giugno 2011

Illness perceptions after myocardial infarction

Illness Perceptions After Myocardial Infarction: Relations to Fatigue, Emotional Distress, and Health-Related Quality of Life

Alsén, Pia; Brink, Eva; Persson, Lars-Olof; Brändström, Yvonne; Karlson, Björn W.

Journal of Cardiovascular Nursing. 25(2):E1-E10, March/April 2010.

doi: 10.1097/JCN.0b013e3181c6dcfd

Background and Research Objective: Health-related quality of life (HRQoL) is impaired in patients after a myocardial infarction (MI), and fatigue and depression are common health complaints among these patients. Patients' own beliefs about their illness (illness perceptions) influence health behavior and health outcomes. The aim if the present study was to examine illness perception and its association with self-reported HRQoL, fatigue, and emotional distress among patients with MI. Subjects and Methods: The sample consisted of 204 patients who had had MI and who completed the questionnaires during the first week in the hospital and 4 months after the MI. The questionnaires used were the Illness Perception Questionnaire, Multidimensional Fatigue Inventory, Hospital Anxiety and Depression Scale, and the Short Form Health Survey (SF-36). Results: Patient's illness perception changed over time from a more acute to a more chronic perception of illness, and beliefs in personal and treatment control of MI had decreased. Furthermore, these negative beliefs were associated with worse experiences of fatigue and lowered HRQoL. Conclusions: Patients' illness perceptions influence health outcomes after an MI. Supporting MI patients in increasing their perception of personal control could be a primary nursing strategy in rehabilitation programs aimed at facilitating health behavior, decreasing experiences of fatigue, and increasing HRQoL.

Anna-Mari Aalto¹, Arja R. Aro^{2, 3}, John Weinman⁴, Monique Heijmans⁵, Kristiina Manderbacka¹ and Marko Elovainio¹

(1)	Health services research, STAKES (National research and development centre for welfare and health), Lintulahdenkuja 4, Helsinki, Finn-00531, Finland

(2)	University of Southern Denmark, Esbjerg, Denmark

(3)	Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands

(4)	Unit of Psychology, United Medical and Dental School of Guy’s and St Thomas’s Hospitals, KCL, London, UK

(5)	NIVEL, Utrecht, The Netherlands

Accepted: 26 April 2006 Published online: 7 July 2006

Abstract This one-year follow-up study (n = 130 at baseline, n =2745 at follow-up, aged 45–74 years) examined the relationship of patients’ perceptions of coronary heart disease (CHD) and illness-related factors with global health status and global quality of life (QOL) ratings. The independent variables were CHD history (myocardial infarction, revascularisation), CHD severity (use of nitrates, CHD risk factors and co-morbidities) and illness perceptions. In multivariate regression analysis, CHD history and severity explained 13% of variance in global health status and 8% in global QOL ratings at the baseline. Illness perceptions increased the share of explained variance by 18% and 16% respectively. In the follow-up, illness perceptions explained a significant but modest share of variance in change in health status and QOL when baseline health status and QOL and CHD severity were adjusted for more symptoms being attributed to CHD, severe perceived consequences of CHD, as well as a weak belief in the controllability of CHD were related to poor global health status and QOL ratings. In structural path models associations of CHD severity factors were mediated by illness perceptions. The association of disease severity with dependent variables was weaker after controlling for illness perceptions. Cognitive representations of CHD contribute to both global health status and QOL ratings and they also mediate the associations between CHD severity and well-being. No gender differences were found in associations of illness perceptions with health status or QOL ratings.

Keywords Attributions - Coronary heart disease - Global health sttaus rating - Global quality of life rating - Illness perceptions

Volume 42, Issue 3, Pages 235-244 (March 1997)

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ABSTRACT

ABSTRACT + REFS

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Survival and psychosocial adjustment to stoma surgery and nonstoma bowel resection: A 4-year follow-up

Received 14 August 1996; accepted 19 August 1996.

Abstract

A prospective 4-year follow-up study was conducted to compare the psychosocial adjustment process and survival rate of 59 stoma patients with 64 bowel-resected nonstoma patients. Adjustment was assessed at 4 months, 1 year, and 4 years after surgery by the Psychosocial Adjustment to Illness Scale, a self-report questionnaire (PAIS-SR). Analyses of covariance demonstrated that both subgroups experienced the same level of psychosocial problems 4 years after surgery. Interestingly, patients with poor early adjustment scores (4 months after surgery) were at significantly higher risk of dropping out because of death and terminal status during the follow-up period (1 and 4 years postoperatively). The presence of a stoma did not influence the risk rate for dropping out. These results demonstrate the need for prolonged psychosocial guidance of outpatients who have been surgically treated for colorectal cancer or inflammatory bowel disease.

lunedì 6 giugno 2011

Narcissus

Disturbo di personalità narcisistico

La prospettiva del disagio

Il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali , quarta edizione (American Psychiatric Association, 1994, pg. 661) descrive il disturbo di personalità narcisistico come un modello pervasivo di grandiosità (nella fantasia o nel comportamento), bisogno di ammirazione, e mancanza di empatia, che inizia nella prima età adulta ed è presente in una varietà di contesti, come indicato da cinque (o più) dei seguenti:

Ha un senso grandioso della propria importanza (per esempio esagera le imprese e i talenti, si aspetta di essere riconosciuto come superiore senza risultati adeguati);

è preoccupato da fantasie di successo, potere, brillantezza, bellezza illimitati, o amore ideale;

crede che lui o lei sia “speciale” e unico e possa essere capito soltanto da , o dovrebbe stare insieme con, altre persone(o istituzioni) speciali o di status elevato;

richiede eccessiva ammirazione;

ha un senso di aver diritto alle cose, cioè un'aspettativa irragionevole di un trattamento speciale e favorevole o di una condiscendenza automatica alle sue aspettative;

sfrutta il rapporto interpersonale, cioè si approfitta degli altri per raggiungere i suoi scopi;

manca di empatia, non è propenso a riconoscere o identificarsi coi sentimenti e i bisogni degli altri;

è spesso invidioso degli altri o crede che gli altri siano invidiosi di lui o di lei;

mostra comportamenti o atteggiamenti arroganti e altezzosi.

La prospettiva dimensionale

Ecco un profilo ipotetico, in termini del modello di cinque fattori di personalità per il disturbo di personalità narcisistico (speculativamente costruito da McCrae, 1994, pg. 306) (Cf. narcisistico compensatorio).

Alta nevrosi

Manifestazioni croniche negative, che includono ansia, paura, tensione, irritabilità, rabbia, abbattimento, disperazione, colpa, vergogna, difficoltà ad inibire gli impulsi: per esempio mangiare, bere, o spendere soldi, credenze irrazionali, per esempio aspettative non realistiche, domande perfezionistiche del sé, pessimismo immotivato, preoccupazioni somatiche infondate, incapacità e dipendenza da altri per avere supporto emotivo e per prendere decisioni.

Estroversione alta

Tendenza a un parlare eccessivo, che porta a una apertura inappropriata e alla frizione sociale, incapacità di passare tempo da soli, ricerca di attenzione ed espressioni eccessivamente drammatiche delle emozioni, ricerca di eccitazione sfrenata, tentativi inappropriati di dominare e controllare gli altri.

Apertura bassa

Difficoltà ad adattarsi al cambiamento sociale o personale; bassa tolleranza o comprensione di punti di vista differenti o di diversi stili di vita; piattezza emotiva e incapacità di capire e verbalizzare i propri sentimenti; alexitimia; rabbia e interessi coartati; insensibilità all'arte e alla bellezza, eccessiva conformità all'autorità.

Capacità di accordo bassa

Cinismo e pensiero paranoico; incapacità di fidarsi perfino degli amici o della famiglia, litigiosità; tendenza troppo facile ad attaccar briga; carattere sfruttatore e manipolatore; tendenza a mentire; modi maleducati e sconsiderati che allontanano gli amici, limitano il supporto sociale; mancanza di rispetto per le convenzioni sociali che puo' portare a problemi con la legge, senso grandioso e gonfiato del sé; arroganza.

Coscienziosità bassa

Risultati bassi: non porta a compimento il potenziale intellettuale e artistico; una scarsa performance accademica relativa all'abilità; disprezzo delle regole e delle responsabilità che puo' portare a problemi con la legge, incapacità di autodisciplinarsi (per esempio mantenere una dieta o un programma di esercizi) anche quando richiesto per ragioni mediche; mancanza di scopo personale e occupazionale.

Le prospettive di comportamento

Prospettiva di storia di vita

Sistemadi valori

Il disturbo di personalità narcisistico è la rappresentazione tipologica di un particolare sistema di valori patologico (vedi Il resoconto stoico del perché le persone si comportano male). Le passioni elencate di seguito (che derivano soprattutto da Beck, Freeman, and associates, pp. 49-50) hanno come loro oggetto quelle cose indifferenti che la personalità narcisistica giudica tipicamente e scorrettamente buone e cattive. Io farei riferimento alla Psicologia evolutiva e alla Genetica del comportamento per la spiegazione scientifica dell'origine di questi impulsi.

Passioni

*Desideri/piaceri*	*Paure/Angosce*
Essere ammirato	Essere visto come una persona comune
Esagerazione	Essere ordinario
Essere speciale	Essere visto come inferiore
Essere unico	Fallimento
Status	Gli altri non accordano loro
Immagine superiore	Ammirazione e Rispetto
Superiorità
Favori speciali
Trattamento di favore
Prestigio
Esenzioni
Privilegi
Prerogative
Riconoscimento di superiorità da parte degli altri
Essere sopra le regole
Gloria
Ricchezza
Posizione
Potere
Successo
Ambizione
Competitività

Effetti cognitivi

Credo di base : sono speciale. Strategia : Auto esagerazione (Beck, Freeman & associates, pg. 26).

In Terapia cognitiva dei disturbi di personalità , Aaron T. Beck, Arthur Freeman e soci elencano le credenze tipiche associate ad ogni disturbo di personalità specifico. Ecco alcune delle credenze tipiche che essi hanno elencato (pp. 361-362) per il disturbo di personalità narcisistico.

• Visto che sono superiore, ho diritto a un trattamento speciale e a privilegi.

• Non devo essere legato alle regole che si applicano ad altre persone.

• Se gli altri non rispettano il mio status, devono essere puniti.

• Gli altri devono soddisfare i miei bisogni.

• Gli altri devono riconoscere quanto sono speciale.

• Visto che ho tanto talento, gli altri devono farsi in quattro per promuovere la mia carriera.

• I bisogni di nessun altro devono interferire con i miei.

Beck's Cognitive Therapy for Personality Disorders

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• Google Search: narcissistic psychoanalytic therapy

• Google Search: narcissistic psychodynamic therapy

• Google Search: narcissistic interpersonal therapy

• Google Search: narcissistic humanistic therapy

• Google Search: narcissistic existential therapy

American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV . 4th ed. Washington : Author.

American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV . 4th ed., text revision. Washington : Author.

Beck, Aaron T. and Freeman, Arthur M. and Associates (1990). Cognitive Therapy of Personality Disorders . New York : Guilford Press.

Gunderson, John G. and Philips, Katherine A. (1995). Personality Disorders. Comprehensive Textbook of Psychiatry/VI , Vol. 2. Eds. Harold I. Kaplan and Benjamin J. Sadock. Baltimore : Williams & Wilkins.

McCrae, Robert R. (1994). "A Reformulation of Axis II: Personality and Personality-Related Problems." Costa, Paul T., Jr., Widiger, Thomas A., editors. Personality Disorders and the Five-Factor Model of Personality . Washington , D.C. : The American Psychological Association.

(1989). Personality Disorders: Narcissistic Personality Disorder. Treatments of Psychiatric Disorders , Vol. 3. American Psychiatric Association. Task Force on Treatments of Psychiatric Disorders. Washington, DC : American Psychiatric Association

Il tipo di personalità sicura di sé è una rappresentazione non patologica della categoria

Sigmund Freud e Wilhelm Reich

In un saggio del 1931, “Tipi libidinosi”, Sigmund Freud descriveva la personalità narcisistica

Le caratteristiche del terzo tipo, giustamente chiamato narcisistico , sono nel loro complesso descritte negativamente. Non c'è tensione tra ego e superego – in realtà, partendo da questo tipo si sarebbe difficilmente arrivati alla nozione di superego; non c'è preponderanza di bisogni erotici; il maggior interesse è focalizzato sulla conservazione del sé; il tipo è indipendente e non facilmente intimidito. L'ego ha a sua disposizione una considerevole quantità di aggressività, una delle cui manifestazioni è la propensione all'attività; dove l'amore è in questione, amare è preferito all'essere amati. Le persone di questo tipo impressionano gli altri per essere “personalità”; è su di loro che i loro simili si appoggiano con più facilità; assumono facilmente il ruolo di leader, danno un fresco stimolo allo sviluppo culturale o alla rottura delle condizioni esistenti.

Wilhelm Reich prima descrive il “carattere narcisistico fallico” nel 1926, e poi incluse la descrizione nell' Analisi dei caratteri :

Perfino nell'apparenza esterna, il carattere fallico-narcisista differisce dal carattere compulsivo e isterico. Mentre il carattere compulsivo è in maniera predominante inibito, autocontrollato e depressivo, e mentre il carattere isterico è nervoso, agile, apprensivo e instabile, il tipico carattere fallico- narcisistico è fiducioso in se stesso, spesso arrogante, elastico, vigoroso e spesso imponente. Più è nevrotico il meccanismo interiore, più invadenti sono quei modelli di comportamento. Come tipo fisico, essi appartengono più di frequente al tipo atletico di Kretschmer. L'espressione del viso di solito appare dura, con distinti tratti mascolini, ma spesso anche femminile, con caratteristiche da ragazza, a dispetto delle abitudini atletiche. Il comportamento di tutti i giorni non è mai strisciante come nei caratteri passivi femminini ma di solito è altezzoso, da una parte freddo e riservato oppure aggressivo in modo derisorio, oppure “ispido”, come l'ha definito uno di questi pazienti. Nel comportamento verso l'oggetto, compreso l'oggetto d'amore, l'elemento narcisistico domina sempre sull'oggetto libidinale, e c'è sempre un miscuglio di tratti sadici più o meno mascherati.

Questi individui di solito anticipano qualsiasi attacco possibile con un attacco da parte loro. La loro aggressività è molto spesso espressa non tanto in ciò che dicono o fanno ma nel modo in cui dicono e fanno le cose. In particolare essi appaiono aggressivi e provocatori alla gente che non ha la loro stessa aggressività a disposizione. I tipi diretti tendono a raggiungere posizioni di comando nella vita e mal sopportano la subordinazione a meno che non possano – come nell'esercito o nelle organizzazioni gerarchiche – compensare per la necessità della subordinazione esercitando dominio sugli altri che si trovano nei gradini più bassi della scala. Se la loro vanità viene ferita, reagiscono o con il freddo riserbo la profonda depressione o con una vivace aggressività. In contrasto con gli altri caratteri, il loro narcisismo si esprime non in modo infantile, ma in una dimostrazione esagerata di fiducia in se stessi, dignità e superiorità, a dispetto del fatto che la base del loro carattere non è meno infantile di quella degli altri,

Freud, Sigmund (1931). Libidinal Types. Collected Papers , Vol. 5, 1959). New York : Basic Books. Reich, Wilhelm (1949). Character Analysis , 3rd ed. New York: Farrar, Straus, & Giroux

Il disturbo di personalità narcisistico e quello compensatorio narcisistico differenziati

In un capitolo di Disturbi del narcisismo: implicazioni diagnostiche, cliniche ed empiriche , “DSM disturbo di personalità narcisistico riflessioni storiche e direzioni future”, Theodore Millon, differenzia il disturbo di personalità narcisistico dal narcisistico compensatorio.

Reich (1933/1949) ha colto le qualità essenziali di ciò che qui è chiamata la persona narcisistica elitista quando ha descritto il carattere “ fallico narcisista” come una persona sicura di sé, arrogante ed energica “spesso imponente nel portamento e poco idoneo a posizioni subordinate nella scala gerarchica” (p.217). Per quanto riguarda la persona narcisistica compensatoria , la persona narcisistica elitista è più presa da un'immagine del sé gonfiata che dal suo sé reale. Entrambi i tipi narcisistici creano una facciata che porta una rassomiglianza minima alla persona vera. Comunque, la persona narcisista compensatoria sa a un certo livello di essere di fatto un imbroglione, laddove la persona narcisistica elitista è profondamente convinta della sua immagine di sé superiore, benchè fondata su pochi risultati realistici. Per le persone narcisistiche elitiste è l'apparenza delle cose che è percepita come realtà oggettiva, un'immagine gonfiata del sé è la loro sostanza intrinseca. Solo quando questi elementi illusori del proprio valore sono seriamente messi in dubbio l'individuo sarà capace di riconoscere, e forse anche di prendere atto, dei suoi più profondi difetti.

Disturbo di personalità narcisistico : links

• Open Directory - Health: Mental Health: Disorders: Narcissistic Personality Disorder

• Mental Health Net - Narcissistic Personality Disorder Symptoms

• AHealth Center: Personality Disorders: Narcissistic

• Narcissistic Personality Disorder - Internet Mental Health.

• Dual Diagnosis and the Narcissistic Personality Disorder

• Narcissistic Personality: Functional and Structural Domain Descriptions - Theodore Millon.

• Narcissism - book introduction - Introduction to the book NARCISSISM: Denial of the True Self by Alexander Lowen, M.D.

• Aggression and Transference in Severe Personality Disorders - Otto F. Kernberg, M.D./Psychiatric Times.

• Dr. Grohol's Mental Health Page - Narcissistic Personality Disorder

• Narcissistic Personality Disorder - Red Oak Psychiatry Associates.

• narcissisticaxis2

• Nightingale Counseling Center - Were You Raised By A Narcissistic Father?

• The Narcissistic Personality Disorder (NP): A Profile

• Narcissism: A Nine Headed Hydra? Exploring Types of Narcissism

• Differential Diagnosis of Addictive Sexual Disorders Using the DSM-IV - Narcissistic Personality Disorder "may be considered the primary etiology of paraphilic sexual behavior."

• For Teachers: You Owe Me! Children of Entitlement

• Current Events: Kids & Narcissism vs Sociopathy

• Those who can, do. Those who can't, bully - "Related Personality Disorders - Narcissistic Personality Disorder."

• Google Search: narcissistic personality disorder

• Google Search: narcissistic.personality ~control