Anatomia del sistema di conduzione
In condizioni normali l’attività segna passi del cuore nasce nel nodo del seno atriale (S.A.) che si trova alla giunzione tra atrio destro e vena cava superiore.
L’impulso elettrico, uscito dal nodo seno atriale e dal tessuto perinodale, attraverso l’atrio fino a raggiungere il nodo atrio-ventricolare (A.V.), il cui apporto ematico è garantito dall’arteria coronaria discendente posteriore nel 90% dei casi e che si trova alla base del setto interatriale, appena al di sopra dell’annulus della tricuspide e anteriormente al seno coronario.
Il nodo A.V. è caratterizzato da una conduzione lenta: ne consegue una certa durata della conduzione A.V, ovvero dell’intervallo P.R.
Il fascio di His emerge dal nodo A.V, entra nello scheletro fibroso del cuore e lo percorre anteriormente attraversando la parte membranosa del setto interventricolare.
La porzione distale del fascio di His dà origine a un ampio reticolo di fibre che formano la branca sinistra e ad una struttura più sottile che rappresenta la branca destra.
La successiva arborizzazione di entrambe le branche dà origine al sistema periferico di His Purkinje che si dirama a tutto l’endocardio ventricolare.
Il nodo S.A., l’atrio e il nodo A.V., sono influenzati dal tono vegetativo.
Le influenze vagali deprimono l’automatismo del nodo del seno, prolungano il periodo refrattario del tessuto perinodale, rallentano la conduzione, riducono disomogeneamente la refrattarietà e rallentano la conduzione atriale, prolungano la conduzione attraverso il nodo A.V. e la sua refrattarietà.
Elettrofisiologia
A riposo, l’interno della maggior parte delle cellule cardiache, con l’eccezione dei nodi S.A. e A.V, è circa-80-90 mv cioè elettronegativo rispetto a un elettrodo extracellulare di riferimento.
L’attivazione della cellula cardiaca determina un movimento di ioni attraverso la membrana che generano una depolarizzazione transitoria nota come potenziale d’azione.
Gli ioni responsabili del potenziale d’azione variano a secondo della struttura cardiaca considerata.
Infatti il potenziale d’azione del sistema di His Purkinje ha cinque fasi: La corrente di depolarizzazione rapida (fase 0) è determinata dall’ingresso del sodio (Na) all’interno della cellula miocardica e successivamente dall’ingresso, più lento, di calcio (Ca). la ripolarizzazione (fase da 1 a 3) è correlata a un flusso di ione K+ diretto verso l’esterno. Il potenziale di membrana a riposo è noto come fase 4. Studi recenti hanno dimostrato una eterogeneità dei potenziali d’azioni nell’epicardio, nel miocardio e nell’endocardio e anche tra ventricolo destro e sinistro.
L’automatismo che si osserva nel nodo S.A. e nelle fibre del Purkinje e in alcune fibre atriali è la proprietà della cellula cardiaca di depolarizzarisi spontaneamente durante la fase 4 del potenziale d’azione e generare così un impulso.
Le componenti ioniche che determinano la depolarizzazione diastolica coinvolgono la corrente di ione sodio (Na) e calcio (Ca) diretta verso l’interno della cellula e la riduzione di corrente di potassio (K) verso l’esterno.
La velocità di conduzione cioè la propagazione dell’impulso attraverso i tessuti cardiaci, dipende dalla grandezza della corrente diretta verso l’interno.
La refrattarietà è una proprietà delle cellule cardiache che definisce il periodo di ineccitabilità di una cellula dopo una depolarizzazione, prima di essere nuovamente eccitabile.
Nel sistema di His Purkinje e nelle fibre miocardiche ventricolari l’eccitabilità viene ristabilita, in condizioni di normalità, dopo il completamento del potenziali d’azione.
Nel nodo A.V. il ripristino dell’eccitabilità avviene dopo un certo periodo dal completamento del potenziali d’azione.
Definizione, fisiopatologia della fibrillazione atriale isolata
La F.A.I. è una tachi aritmia inquadrabile come la fase tachicardica di una sindrome Bradicardia/tachicardia.
In essa gli altri vengono depolarizzati in modo caotico e disorganizzato, con una frequenza variabile da 400 a 650 impulsi al minuto. Alla loro attivazione consegue un’alterata trasmissione degli impulsi ai ventricoli, che vengono attivati in modo del tutto irregolare e a una frequenza abitualmente elevata, attorno ai 140 160 bpm.
Infatti soltanto alcune delle depolarizzazioni atriali riescono ad attraversare il nodo atrio ventricolare riuscendone a modificare instantaneamente le capacità conduttive (conduzione occulta); tale fenomeno si rende responsabile della continua variazione della conducibilità del nodo atrio ventricolare.
Per quanto riguarda i fattori causali di questa tachiaritmia si ritiene che possono essere riconosciuti nei battiti ectopici che insorgono nel tessuto di miocardio specifico attorno agli osti delle vene polmonari, oppure negli episodi di tachicardia atriale che desincronizzano l’atrio. Il substrato elettrofisiologico necessario al mantenimento dell’aritmia è invece, rappresentato da rientri multipli all’interno dell’atrio.
Nella F.A. sono stati ritenuti operativi vari tipi di rientro:
1. Anatomico che si sviluppa attorno a un ostacolo strutturale formato dalle vene cave, vene polmonari, tricuspide o mitrale. È sempre presente un gap di eccitabilità.
2. Funzionale tipo “leading circle” rientro circolare in cui “la testa del fronte di attivazione si mangia la coda della refrattarietà. Non vi è nessun gap eccitabile.
3. Casuale (“random”) il fronte di attivazione riattiva un’area depolarizzata poco prima da un altro fronte. Il gap è breve.
4. A onde spirali (“spiral waves”); modello di rientro funzionale in cui la porzione centrale (“care”) di vortice di onde di eccitazioni, rimane ineccitata.
I fattori che entrano in gioco nel modulare l’intervento dei circuiti di rientro sono essenzialmente tre:
- la durata del periodo refrattario (ERP);
- la velocità di conduzione (VC);
- la lunghezza del circuito (LC).
La F.A.I. è causa nel 20-30% della fibrillazione atriale cronica nella quale non è più possibile ottenere la riconversione al ritmo sinusale sia con mezzi farmacologici che elettrici per la presenza di alterazioni irreversibili della elettrofisiologia atriale solitamente correlabile a cospicua atriomegalia o al perdurare dell’aritmia da oltre un anno.
La FAi è causa nel 50% delle forme parossistiche cioè caratterizzate dal ripetersi di episodi dell’aritmia tendente spontaneamente al ripristino del ritmo sinusale.
La frequenza con cui i parossismi si ripresentano è estremamente variabile, con notevole variazioni inter e intra individuali.
La durata dei parossismi è inferire a 48 ore termine oltre il quale l’aritmia perde la spontanea tendenza all’autoestensione.
Attualmente si pensa che la F A sia la risultante di tre componenti distinte che cooperano alla genesi e al mantenimento dell’aritmia:
- l’innesco (“trigger”);
- il substrato;
- e alcuni fattori che modulano l’avvio dei circuiti di rientro.
FATTORI DI RISCHIO
In rari casi, la fibrillazione atriale può presentarsi in giovani adulti in assenza di fattori di rischio o cardiopatia concomitante (approssimativamente 1 persona su 10.000). Per tale motivo
Questa condizione viene definita fibrillazione atriale isolata anche se spesso si accompagna a condizioni di stress e/o all’assunzione di alcool o sostanze stupefacenti.
CLINICA
Clinicamente la F.A.I. è caratterizzata da sintomi quali: cardiopalmo aritmico, angor, vertigini prelipotimia, sincope, dispnea e segni quali: ipotensione, insufficienza ventricolare sinistra. Anche se molti pazienti sono del tutto asintomatici. La F A oltre ad essere una malattia aritmica è anche emboligena con alto potenziale trombo-embolitico. L’instaurarsi infatti della F A comporta: caduta della gettata cardiaca; alterazione della funzione diastolica; atriomegalia; ipocinesia globale.
Questi ultimi due insieme alla desincronizzazione elettrica degli atri tipica della fibrillazione atriale portano alla perdita della sistole atriale con conseguente tendenza alla stasi circolatoria soprattutto a livello auricolare. La stasi favorisce quindi la formazione di trombi che possono essere liberati con il circolo sistemico soprattutto se la fribillazione ha una durata superiore a 42-72 h.
LA DIAGNOSI
La diagnosi strumentale della F.A. si avvale delle seguenti metodiche:
l’E.C.G. evidenzia:
1) costante irregolarità degli intervalli R-R, con frequenza ventricolare media <180\bpm;
2) frequenza atriale oscillante fra 350 e 600 battiti al minuto;
3) attività elettrica atriale desincronizzata con morfologia delle onde F (che sostituiscono l’onda P) del tutto irregolare e frequenza superiore a 400\bpm. Le onde F sono meglio visibili in D2, D3, aVf, V1;
4) le onde possono essere a basso voltaggio e quindi scarsamente visibili (< 0,5 mm) (- voltaggio relativamente più elevato (> 0,5 mm).
In presenza di onde F ed intervalli R-R regolari: blocco AV totale con ritmo di scappamento:
- giunzionale (QRS stretto) con modesta bradicardia;
- idioventricolare (QRS largo) con spiccata bradicardia.
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TERAPIA
I presidi terapeutici a disposizione per il ripristino del ritmo sinusale sono costituiti dai farmaci antiaritmici e dalla cardioversione elettrica.
Il controllo della frequenza ventricolare rappresenta l’obiettivo terapeutico primario in caso di fibrillazione atriale, cioè in quella situazione in cui non è possibile ripristinare o mantenere il ritmo sinusale.
Nella forma di fibrillazione atriale isolata cioè in un cuore senza cardiopatia documentabile, importante elemento da tenere in considerazione nella scelta di una terapia profilattica è la modulazione neurovegetativa al momento dell’innesco dell’aritmia.
Si conoscono infatti due tipi di fibrillazione atriali isolata (FAi) una di tipo vagomimetica (insorgenza notturna, nel periodo digestivo, a riposo, solitamente preceduta da una fase di intensa bradicardia) ed una di tipo simpaticomimetica (insorgenza con lo sforzo fisico, lo stress è preceduta da un incremento della frequenza cardiaca). La prevenzione farmacologia della forma di fibrillazione atriale parossistica di tipo vagomimetica è preferibilmente effettuata con farmaci dotati di effetto vagolitico (chinidina, disopiramide eflecainide), mentre nella forma simpaticomimetica sono da preferirsi i farmaci simpaticolitici (beta bloccanti, sotalolo, amiodarone, propafenone).
La chinidina ha rappresentato in passato uno dei farmaci più efficaci nel ripristinare il ritmo sinusale.
Il carico orale con chinidina solfato è pari a 200 mg. ogni 2 h fino ad una dose massima di 1200 mg./ die. La dose di mantenimento è di 300-600 mg. ogni 6 h.
Tale efficacia sembrerebbe gravata da pesanti effetti collaterali.
Nei pazienti che comunque necessitano di terapia chinidinica per il mantenimento del ritmo sinusale, occorre effettuare controlli periodici dell’ elettrocardiogramma.
La disopiramide è somministrata alla dose 100-200 mg. ogni 6 h con una dose giornaliera tra i 400 e i 1200 mg. die;
Flecaineide 100-300 mg. die in 2 somministrazioni;
Prepafenone 450-900 mg. die in 3 somministrazione sono efficaci nel prevenire le crisi di FA, anche il sotalolo (120-320 mg. die in due somministrazioni) è risultato capace di prevenire le crisi in maniera superiore alla chinidina. L’amiodarone 200 mg/die si è dimostrato capace di prevenire le crisi di F A in pazienti con ingrandimento atriale sinistro anche nei casi in cui altri farmaci antiaritmici si sono dimostrati inefficaci.
La cardioversione elettrica si ottiene erogando da due punti della superficie toracica, diametralmente opposti una corrente elettrica continua in grado di depolarizzare contemporaneamente tutte le fibrocellule miocardiche con conseguente interruzione dei vari circuiti di rientro alla base dell’aritmia.
L’energia va erogata lontano dalla fase vulnerabile del ventricolo corrispondente alla fase di ripolarizzazione ventricolare.
Per fare questo, lo shock elettrico viene erogato dal defibrillatore sincronizzato con l’apice dell’onda R dell’elettrocardiogramma.
Nei pazienti senza atriomegalia, l’efficacia della cardioversione elettrica nel ripristinare il ritmo sinusale è molto elevato (95%).
Nei casi refrattari alla tecnica di cardioversione trans-toracica convenzionale, è possibile effettuare una cardioversione endocavitaria erogando lo shock elettrico dall’interno del cuore mediante l’uso di particolari elettrocateteri introdotti per via trans cuttanea Vantaggi della cardioversione:
- Ripristino del ritmo sinusale
- controllo fisiologicamente appropriato della frequenza
- ripristino della sistole atriale
- miglioramento dell’emodinamica
- normalizzazione della funzione elettro-fisiologica
- prevenzione della dilatazione atriale sinistra
- prevenzione della disfunzione ventricolare
- riduzione dei sintomi e miglioramento della qualità della vita
Rischio embolico legato alla cardioversione
Il passaggio da fibrillazione atriali a ritmo sinusale, ottenuto sia farmacologicamente che elettricamente, rappresenta un momento di rischio elevato di embolia in quanto la ripresa dell’attività contrattile dell’atrio può favorire l’espulsione di trombi precedentemente formati in auricola.
L’American College of Chest Physicians fornisce le seguenti linee guida per prevenire le complicanze emboliche legate alla cardioversione:
1) fibrillazioni atriali di durata inferiore a 48 ore non richiedono terapia anticoagulante
2) fibrillazioni atriali di durata superiore a 48 ore richiedono la terapia anticoagulante con Warfarin per 3 settimane prima della cardioversione e per 4 settimane dopo il ripristino del ritmo sinusale
3) Se la cardioversione non può essere posticipata di 3 settimane occorre una scoagulazione con eparina prima della conversione, seguita dalla terapia anticoagulante con Warfarin per 4 settimane
Nella F.A. di durata superiore a 48 ore è stato proposto un protocollo rapido che prevede la valutazione ecocardiografica transesofagea.
Tale metodica permette di valutare la morfologica e il flusso auricolare nei casi in cui si nota assenza di formazioni trombotiche endoauricolare, la cardioversione può essere effettuata non appena sono stati raggiunti valori terapeutici di scoagulazione con Warfarin.
Raramente , la frequenza di risposta ventricolare e la FA non sono sensibili alla terapia medica in questi casi si ricorre all’ablazione con radiofrequenza del giunto A.V, per ottenere un blocco A.V. completo e nell’impianto di un pacemaker ventricolare.
Viene riservata a casi con F.A. tachiaritmica altrimenti incontrollabile.
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